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【摘 要】目替米沙坦药理学研究,治疗轻、中度高血压临床疗效.方法采用随机、双盲方法,运用24h动态血压检测评价疗效.结论替米沙坦几乎可完全血管紧张素Ⅱ引起血压升高,对白天和夜间血压降低幅度无差异.
1.1吸收替米沙坦吸收迅速.替米沙坦生物利用度平均值约为50.替米沙坦与食物同时摄入时,血药浓度时曲线mg剂量）.空腹或饮食状态下服用替米沙坦3h后血浆浓度近似.AUC轻度降低不会引起疗效降低.剂量和血浆水平无线;与血浆蛋白结合（99.5）,主要是白蛋白与α1酸糖蛋白.平均稳态表观分布容积（Vss）约为500L.
替米沙坦是一种口服起效,性血管紧张素Ⅱ受体（AT1型）拮抗剂.替米沙坦替代血管紧张素Ⅱ与AT1受体亚型（已知血管紧张素Ⅱ作用位点）高亲和性结合.替米沙坦在AT1受体位点无任何激动剂效应.替米沙坦可致血醛固酮水平下降.替米沙坦不人体血浆肾素,亦不阻断离子通道.替米沙坦不血管紧张素转换酶（激酶Ⅱ）,该酶亦可降解缓激肽,因此不会出现缓激肽作用增强导致不良反应.在人体给予80mg替米沙坦几乎可完全血管紧张素Ⅱ引起血压升高.效应持续24h,在48h仍可测到.
锂剂锂剂与血管紧张素转换酶剂合用,可引起可逆性血锂水平升高和毒性反应.因此,锂剂和本品合用须慎重.如需合用,则合用期间应监测血锂水平药代动力学试验已经研究了本品与地高辛、华法林、氢氯噻嗪、格列苯脲、布洛芬、扑热息痛、氨氯地平等药物相互作用.可升高地高辛平均波谷谷血药浓度20（个别病例升高39）,因此须监测地高辛血浆浓度.
本品可加强其他抗高血压药物降压效果.其他临床上有意义相互作用尚不能.
药理学特性,下述药物可加强抗高血压药物包括替米沙坦降压效果巴氯酚、氨磷汀.另外,酒精、巴比妥类药物、镇静安眠药或抗抑郁剂可增强体位性低血压效应.药理学特性,下述药物可加强抗高血压药物包括替米沙坦降压效果巴氯酚、氨磷汀.另外,酒精、巴比妥类药物、镇静安眠药或抗抑郁剂可增强体位性低血压效应.
当与替米沙坦合用时,辛伐他汀代谢物（辛伐他汀酸）Cmax有轻度升高（1.34倍）且消除加速.当与替米沙坦合用时,辛伐他汀代谢物（辛伐他汀酸）Cmax有轻度升高（1.34倍）且消除加速.
在安慰剂对照试验中,替米沙坦（41.4）不良事件总发生率和安慰剂组（43.9）相似.不良事件发生和剂量无相关性,与患者性别、年龄和种族亦无关.以下所列不良反应是从临床试验中接受替米沙坦治疗5788名高血压患者累计.
胃肠道系统常见腹痛、腹泻、消化不良、胃肠功能紊乱少见口干、胃肠胀气
在人体给予80mg替米沙坦几乎可完全血管紧张素Ⅱ引起血压升高.效应持续24h,在48h仍可测到.首剂替米沙坦后3h内降压效应明显.在治疗开始后4周可降压效果,并可在长期治疗中维持.替米沙坦片是一长效、高效、低毒新型AT拮抗剂,适用于对其他降压不能耐受或过敏各种高血压患者,是临床使用价值很高降压药物.
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